Guida alla Tendinopatia

Guida del sito che affronta il tema "Tendinopatia":

Con il termine tendinopatia sostanzialmente si descrivono in linea di massima tre quadri patologici del tendine:

  • peritendinite
  • entesite
  • tendinosi

Sono patologie che si manifestano frequentemente negli sportivi ma possono interessare anche soggetti sedentari. Spesso si presentano in associazione tra di loro creando quadri clinici a volte complessi.

Peritendinite

Diverse possono essere le concause che portano all’insorgere di una tendinite. Di frequente è la conseguenza di un evento acuto scatenato da microtraumi ripetuti o da sovraccarichi funzionali (nell’atleta spesso favoriti da calzature non adeguate). A volte si tende a generalizzare con il termine tendinite, termine che in se vuole semplicemente significare infiammazione del tendine e che però, non trova un riscontro anatomopatologico; il tendine essendo al suo interno poco vascolarizzato non dovrebbe essere sede di processi infiammatori propriamente detti. il processo infiammatorio riguarda invece il peritenonio ( tessuto che riveste superficialmente il tendine).

Entesite o tendinopatia inserzionale

Associata di solito alla peritendinite, si manifesta con un dolore acuto a livello dell'inserzione del tendine. Per vizi posturali o compensi funzionali, la sollecitazione non corretta della parte distale del tendine, può nel tempo portare ad una borsite, aggravando il quadro clinico.

Tendinosi

Si tratta della degenerazione delle fibre collagene del tendine, la tendinosi quindi rientra nel normale processo di invecchiamento. La disposizione delle fibrille nelle fibre collagene che compongono il tendine garantiscono alla struttura una grande robustezza. Nel tempo però possono sfaldarsi e creare delle deformazioni nodulari lungo il decorso del tendine. Nei casi più gravi l'usura eccessiva ed un quadro clinico asintomatico mettono a rischio la tenuta del tendine, fino alla possibile rottura parziale o totale.

Tendinopatia Calcifica

La patologia tendinea ad evoluzione fibro-calcifica o tendinopatia calcifica è una malattia ad eziopatogenesi spesso sconosciuta in cui depositi calcifici multifocali si depositano nel tessuto vitale tendineo. La tendinopatia calcifica deve essere distinta dalle calcificazioni distrofiche o entesopatia, che colpisce il tendine nella sua inserzione sull’osso ma non nella struttura centrale tendinea. La tendinopatia calcifica interessa frequentemente la spalla con incidenza compresa tra il 2.7% e 7.5% e colpisce maggiormente il sesso femminile con un’età media tra 40 e 50 anni. L’eziologia della tendinopatia calcifica è ancora controversa; sembra che l’ipossia tissutale e compressioni meccaniche localizzate intervengano come fattori causali. Fondamentalmente sono stati proposti due meccanismi diversi che portano alla formazione dei depositi calcifici. In base al primo meccanismo la degenerazione delle fibre tendinee precede la formazione delle calcificazioni. Questa teoria è stata accettata per molto tempo da diversi autori. La causa principale di degenerazione delle fibre tendinee è l’invecchiamento. Secondo Brewer con l’invecchiamento si ha nel tendine una diminuzione della vascolarizzazione associata a modificazioni del collagene che costituisce l’architettura del tendine. A partire dalla quarta-quinta decade di vita la maggior parte dei fasci vanno incontro ad assottigliamento e fibrosi, indici di processi degenerativi. MacLaughlin ha descritto la presenza a livello delle fibre tendinee di foci di degenerazione ialina che possono determinare il distacco delle fibrille dal tessuto tendineo normale. Si formano così dei frammenti necrotici che vanno incontro a calcificazione.

Più recentemente secondo Mohr e Bilger il processo di calcificazione ha inizio con la necrosi dei tenociti e concomitante accumulo intracellulare di calcio, spesso sottoforma di microsferoliti o psammomi. Gli autori che sostengono il secondo meccanismo ritengono invece che le calcificazioni si formino nel tessuto vitale tendineo attraverso un processo attivo cellulo-mediato. Secondo Uhthoff il processo può essere suddiviso in tre stadi distinti: pre-calcifico,calcifico e post-calcifico. Lo stadio pre-calcifico è caratterizzato dalla comparsa di metaplasia fibro-cartilaginea. La trasformazione dei tenociti in condrociti è accompagnata da metacromasia, indicativa dell’elaborazione di proteoglicani. Secondo alcuni studi risulta che la condizione più importante per la produzione di metaplasia cartilaginea è rappresentata dalla diminuzione locale della tensione d’ossigeno, probabilmente associata a stimolazioni meccaniche da compressione.

Lo stadio calcifico viene suddiviso in tre fasi:

  1. fase formativa
  2. fase di stato
  3. fase del riassorbimento